Barrapunto

la referencia podéis verla aqui [nih.gov]

ya aquí os pego una traducción del articulo...

OBJETIVOS: Este estudio se realizó para definir los mecanismos moleculares que subyacen lipopolisacárido (LPS) inducida por la inhibición de la osteoclastogenesis. PRINCIPALES MÉTODOS: El LPS-dependiente vías de señalización que conduzca a la inhibición de la osteoclastogenesis fueron examinados utilizando inhibidores químicos y anticuerpos neutralizantes. Principales conclusiones: lipopolisacárido (LPS) se ha demostrado que induce pérdida de masa ósea masiva en vivo de estimular la diferenciación de los osteoclastos y la actividad. Sin embargo, el efecto directo de LPS en osteoclastogenesis in vitro es complejo. Basándose en el contexto de la diferenciación de los precursores del Estado, LPS se ha demostrado que aumente o bien inhiben la diferenciación de los osteoclastos. Si se añade al receptor activador de NF-kappaB ligando (RANKL)-priming precursores, LPS aumenta la diferenciación de los osteoclastos a través de la producción de TNF-alfa. Por otra parte, LPS inhibe osteoclastogenesis desde principios de precursores como los macrófagos de médula ósea de mecanismo hasta ahora desconocido. En el presente estudio, se determinó el mecanismo por el cual inhibe la osteoclastogenesis LPS. Hemos identificado que la phosphatidylinositol 3-kinasa (PI 3-kinasa) que dependen de la producción de IFN-beta y la consiguiente inhibición de la c-Fos expresión LPS a la estimulación de la médula ósea macrófagos son responsables de la LPS inducido por la inhibición de la osteoclastogenesis. La inhibición de la PI 3-cinasa, la neutralización de IFN-beta, y sobreexpresión de c-Fos, respectivamente, impidió que el LPS-inducida por la inhibición de la diferenciación de los osteoclastos. IMPORTANCIA: Nuestros resultados proporcionan una comprensión molecular de la diferenciación etapa específica de doble efecto de LPS en osteoclastogenesis.

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